La guerra contra el cáncer retrocede un paso

Los últimos resultados presentados por Stephen Elledge, de la “Medical School” de Harvard y su equipo, muestran que la proliferación de las células cancerígenas puede ocurrir más fácilmente y de forma más rápida de lo que se estimaba.

Fuente: Harvard MS, iStock

Sus estudios muestran como los genes supresores STOP, situados aleatoriamente en el ADN, y encargados de parar y eliminar la reproducción de células potencialmente dañinas, al ser mutados y, por tanto, dejar de ser funcionales, podrían contribuir en una mayor medida de lo que se creía a la reproducción de células carcinogénicas. Esto se debe a que en ocasiones se agrupan en “clústeres” que funcionan como uno solo, de manera que si se estropea uno de los genes, lo hacen todos los de la hebra que comparten.

Según el estudio, esta supresión unida a las propiedades de haploinsuficiencia que les afectan, incrementa gravemente la posibilidad de generar un tumor. La haploinsuficiencia supone que, existiendo dos copias del gen, cada una de ellas en una de las dos cadenas de ADN que forman la hélice, si no se expresan ambas copias, el efecto que tienen dicho gen no sería suficiente para general el resultado debido, que en este caso es la eliminación del potencial cancerígeno. Esto se puede deber a una “delección” hemizigótica, donde solo los genes de una cadena son mutados o eliminados.

Este proceso, parecido pero al mismo tiempo bastante diferente de lo que ocurre con los genes recesivos, ya se había observado anteriormente en varios síndromes que afectan al ser humano; pero esta investigación muestra por primera vez el efecto crítico que puede tener la haploinsuficiencia en la reproducción de una sola célula individual. La delección hemizigótica, además, es bastante común en las células potencialmente tumorales, muy inestables genéticamente hablando.

En palabras de los Investigadores: “Esto nos dice que es bastante más fácil padecer cáncer de lo que esperábamos”. Un solo cambio puede resultar pequeño pero promueve un efecto acumulativo crítico, según indica Elledge, ya que implica no solo a los genes STOP sino a los promotores tumorales o genes GO.

“Lo importante en este caso es que abre nuevas vías de estudio sobre como evolucionan los tumores”, enfatiza, “ahora lo importante es conocer que genes de delección recurrente son haploinsuficientes, ya que estimamos que sobre el 25 %, lo que podría tener implicaciones no solo el la batalla contra el cáncer sino abrir importantes ramificaciones en el estudio de otras enfermedades.”

NOTA: Esta entrada participa en la XII Edición del Carnaval de Biología que organiza Marisa (@lualnu10) en su recomendable blog Caja de ciencia.

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